Laringeal Nodüllerde Subepitelyal Fibrinöz Birikim ve İlişkili Epitelyal Proliferasyon

GİRİŞ ve AMAÇ: Larinkste fibrinoid madde birikimi ve zamanla subepitelyal kollajenöz bağ dokusunun artması aşırı büyüme ile sonuçlanır. Mukozal epitel, fibrinoid birikimini sınırlamak ve ortadan kaldırmak için subepitelyal alana doğru çoğalabilir. Bu çoğalma, invaziv kanser benzeri bir görüntüye neden olabilir. Bu çalışmada fibrinoid madde birikiminin patogenezi ve ilişkili skuamöz epitel proliferasyonunun gelişim mekanizmaları üzerinde durulmuştur.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Beş yüz yetmiş beş laringeal nodül yeniden incelendi ve değişen derecelerde düzensiz skuamöz epitel proliferasyonu gösteren 111 tanesi çalışmaya dahil edildi. İmmünhistokimyasal olarak CK5/6, CK17, CK14, kollajen tip I, kollajen tip III, kollajen tip IV ve fibrinojen için immünohistokimyasal boyama yapıldı. Kollajenin histokimyasal boyamasında modifiye Masson trikrom yöntemi kullanıldı.
BULGULAR: Akut lezyonların %18’inde ödem ve %42’sinde fibrin birikimi mevcuttu. Nispeten matür lezyonlar çoğunlukla yoğun kollajen lifleri içeriyordu. Kollajen tip III’ün yoğunluğu, fibrin birikimi miktarı ile ters orantılıydı. Kollajen tip IV epitelyal ve vasküler bazal membranlarda bulundu. Fibrin boyanma yoğunluğundaki azalma ve tip I ve tip III kolajen varlığı, fibrinin kolajen ile yer değiştirdiğini gösteriyordu. Bazal tip keratinler, epitelin rejenerasyon alanlarında daha belirgin boyama gösteriyordu. Laringeal subepitelyal fibrinoid madde birikimi kollajen ile yer değiştirdiği için lezyonun gerilemesi zorlaşmaktaydı.
TARTIŞMA ve SONUÇ: Düzensiz skuamöz epitel proliferasyonu lezyonun evresinden bağımsız olarak mevcuttur. Etiyolojisi farklı olmakla birlikte, oluşan lezyonlar histolojik olarak lignöz mukoza hastalığında görülenlere benzerdir

Subepithelial Fibrinous Accumulation and Associated Epithelial Proliferation in Laryngeal Nodules

INTRODUCTION: Fibrinoid accumulation in the larynx and increase in the subepithelial collagenous connective tissue result in overgrowth. Mucosal epithelium may proliferate downward to organize and remove the fibrinoid accumulation. This downward proliferation may cause an invasive cancer-like image. This study focused on the pathogenesis of the accumulation of fibrinoid substance and the development mechanism of the associated squamous epithelium proliferation.
METHODS: Five hundred and seventy-five laryngeal nodules were reexamined and 111 of them with varying degrees of irregular downward squamous epithelial proliferation were included in the study. Immunohistochemical staining of CK5/6, CK17, CK14, collagen type I, collagen type III, collagen type IV, and fibrinogen was performed. A modified Masson’s trichrome method was used for the histochemical staining of collagen.
RESULTS: Edema was present in 18% of the acute lesions and fibrin deposition in 42%. Rela-tively mature lesions mostly contain dense collagen fibers. The intensity of collagen type III was inversely proportional to the amount of fibrin accumulation. Collagen type IV was found in the epithelial and vascular basement membranes. A decrease in fibrin staining intensity and the presence of collagen type I and type III indicated the replacement of fibrin with collagen. Basal-type keratins showed more pronounced staining in the regenerated areas of the epithelium. As the laryngeal subepithelial fibrinoid accumulation was replaced with collagen, regression of the lesion became difficult.
DISCUSSION AND CONCLUSION: Irregular squamous epithelial proliferation occurs independent of the stage of the lesion. Although the etiology is different, the resulting lesions are histologically similar to those seen in the ligneous mucosal disease.